Đăng nhập
Đăng ký
Bệnh sán máng (còn gọi là Bilharzia, Bilharziosis hay sốt ốc) là một bệnh do nhiễm ký sinh trùng, gây ra bởi một số loài sán thuộc giống Schistosoma.
Mặc dù tỷ lệ tử vong do bệnh này rất thấp song bệnh sán máng thường diễn tiến mãn tính, và có thể gây tổn thương nhiều cơ quan phủ tạng cơ thể. Trên trẻ em, chúng gây chậm phát triển và trì trệ về tinh thần, nhận thức. Thể sán máng trên đường tiết niệu có liên quan đến tăng nguy cơ cao ung thư bàng quang trên người trưởng thành.
Bệnh hay gặp ở châu Á, châu Phi và khu vực Nam Mỹ, đặc biệt ở những vùng có nhiều ốc nước ngọt - điều kiện và vật chủ trung gian gây bệnh sán máng.
Bệnh sán máng tác động đến nhiều người tại các quốc gia đang phát triển, đặc biệt trẻ em hay mắc phải do bơi lội hoặc chơi đùa trong các vùng nước nhiễm mầm bệnh.
Triệu chứng thay đổi tùy theo loại và mức độ nhiễm trùng.
Triệu chứng ban đầu: Ngứa và phát ban.
Nhiễm sán máng nặng. Sốt, ớn lạnh, hạch to, sưng gan và lá lách, đi tiểu đau, nước tiểu có máu, đau bụng, tiêu chảy (có thể có máu).
Hỏi bệnh sử và khám thực thể.
Nhiễm sán máng được xác nhận bằng cách xác định trứng sán trong nước tiểu, phân hay một mẫu sinh thiết.
Xét nghiệm kháng thể cũng được tiến hành.
Các xét nghiệm khác có thể được thực hiện để xác định những thiệt hại do nhiễm trùng.
Bệnh sán máng được điều trị một cách dễ dàng bằng thuốc Praziquantel (PZQ) đường uống, liều duy nhất và có thể dùng hàng năm.
Bệnh sán máng (còn gọi là Bilharzia, Bilharziosis hay sốt ốc) là bệnh nhiễm ký sinh trùng, gây ra bởi một số loài sán thuộc giống Schistosoma.
Mặc dù tỷ lệ tử vong do bệnh này rất thấp song bệnh sán máng thường diễn tiến mãn tính, có thể gây tổn thương nhiều cơ quan phủ tạng của cơ thể. Trên trẻ em chúng gây chậm phát triển và trì trệ về tinh thần, nhận thức.
Thể sán máng trên đường tiết niệu có liên quan đến tăng nguy cơ cao ung thư bàng quang trên người trưởng thành. Sán máng là nguyên nhân thứ 2 về bệnh ký sinh trùng gây suy giảm nền kinh tế xã hội, đứng sau sốt rét.
Sở dĩ sán máng còn được biết là bệnh Bilharziosis tại nhiều quốc gia, sau khi tác giả Theodor Bilharz phát hiện và mô tả nguyên nhân gây bệnh sán máng tại đường tiết niệu vào năm 1851 và vào năm 1908. Bác sĩ đầu tiên mô tả toàn bộ chu kỳ sinh bệnh của sán máng là tác giả Pirajá da Silva.
Một số loài sán máng có thể gây nhiễm trên người và xếp theo phân loại ICD-10 cập nhật 2009:
Schistosoma mansoni (B65.1) và Schistosoma intercalatum (B65.8) gây bệnh sán máng ở đường ruột;
Schistosoma haematobium (B65.0) gây bệnh sán máng ở hệ tiết niệu;
Schistosoma japonicum (B65.2) và Schistosoma mekongi (B65.8) gây bệnh sán máng đường tiêu hóa tại châu Á.
Một số loài sán máng có thể gây nhiễm trên động vật:
S. bovis thường nhiễm trên gia súc, cừu, dê ở châu Phi, vài nơi ở châu Âu và Trung Đông;
S. mattheei thường nhiễm trên gia súc, cừu và dê ở Trung và Nam Phi;
S. margrebowiei thường nhiễm trên loài linh dương, trâu và linh dương châu Phi ở khu vực Trung và Nam Phi;
S. curassoni thường nhiễm trên gia súc và vật nuôi ở Tây Phi đã có báo cáo;
S. rodhaini thường nhiễm trên các loài gặm nhấm và động vật ăn thịt ở Trung Phi.
Về chu kỳ sinh học: Sán máng là một loài sán có chu kỳ sinh học của sán lá ký sinh trên động vật có xương sống và không xương sống điển hình và người là vật chủ chính.
Trong cơ thể người: Sự xuyên thấu vào bên trong da người xảy ra sau khi cercaria dính và gây vết nhỏ trên da. Ký sinh trùng tiết ra các enzyme gây phá hủy protein của da để đầu của cercaria đi xuyên qua da, chuyển thành dạng và giai đoạn schistosomulum.
Các dạng schistosomulum chuyển dạng mới này có thể tồn tại đến 2 ngày trước khi chúng định vị trong các mao mạch sau; từ đây các schistosomulum chu du đến phổi và ở đó chúng thực hiện các bước thay đổi tiếp theo và phát triển cần thiết để di chuyển đến gan. 8-10 ngày sau khi xuyên da, sán di chuyển đến các xoang trong gan, S.japonicum di chuyển nhanh hơn S. mansoni và thường đến gan trong vòng 8 ngày. Các sán non của S. mansoni và S. japonicum phát triển một lỗ miệng sau khi đến gan và trong suốt giai đoạn này sán bắt đầu ăn các tế bào hồng cầu.
Các cặp đôi sán gần trưởng thành, con cái dài hơn cuộn lại và nằm trong kênh sinh dục của con đực, sán trưởng thành dài khoảng 10mm. Các cặp đôi sán S. mansoni và S. japonicum di chuyển đến vị trí tĩnh mạch mạc treo và tĩnh mạch trực tràng. Cuối cùng, sán S. haematobium di chuyển từ gan đến đám rối tĩnh mạch quanh chậu hông của bàng quang, niệu đạo và thận thông qua đám rối tĩnh mạch trĩ.
Các trứng trưởng thành có khả năng đi xuyên qua thành tiêu hóa nhờ các enzyme phân hủy protein, đồng thời đáp ứng miễn dịch của vật chủ, gây ra các vết loét mô tại chỗ. Một nửa số trứng được ly giải ra bởi các cặp sán nằm trong các tĩnh mạch mạc treo tràng hoặc sẽ trôi ngược lại gan, nơi chúng sẽ bị đọng lại đó. Các cặp sán có thể sống trong cơ thể trung bình 4,5 năm nhưng cũng có trường hợp nhiễm đến 20 năm.
Các trứng bị mắc kẹt lại trong các tĩnh mạch phát triển bình thường, tiết ra các kháng nguyên để tạo ra các đáp ứng miễn dịch mạnh, các trứng này không gây tổn thương cho cơ thể. Sự thâm nhiễm tế bào từ các cơ chế đáp ứng miễn dịch có thể gây cơ chế bệnh sinh liên quan đến bệnh sán máng.
Bệnh sán máng được điều trị một cách dễ dàng bằng thuốc Praziquantel (PZQ) đường uống, liều duy nhất và có thể dùng hàng năm. Như các bệnh do ký sinh trùng khác, hiện có nhiều nghiên cứu về vaccine phòng bệnh sán máng. WHO đã đưa ra hướng dẫn cho điều trị cộng đồng về bệnh sán máng dựa trên các tác động của bệnh trên trẻ em tại các làng có bệnh lưu hành.
Khi một làng có báo cáo trên 50% trẻ em có máu trong nước tiểu thì mọi người trong làng nên nhận liều điều trị;
Khi 20-50% số trẻ em có tiểu máu, chỉ có trẻ em lứa tuổi đi học mới được điều trị;
Khi < 20% số trẻ có triệu chứng, thì điều trị hàng loạt không nên đặt ra.
Antimony:
Antimony đã được sử dụng trước đây để điều trị bệnh sán máng. Nếu liều thấp, các cầu nối Metalloid gây độc với nguyên tử Sulfur trong enzyme được sử dụng bởi ký sinh trùng rồi giết chúng mà không gây tổn hại cho vật chủ. Hiện nay thuốc này không còn được khuyến cáo dùng để điều trị nữa và thuốc Praziquantel đã được sử dụng phạm vi toàn cầu. Ngoài ra, tại Mỹ còn dùng loại thuốc thứ 2 để điều trị sán Schistosoma mansoni là Oxamniquine.
Thuốc Oxamniquine được dùng với liều 15-40 mg/kg có hoạt tính chống lại chỉ với S. mansoni, với tỷ lệ sạch trứng >80%) và tỷ lệ giảm trứng >95%, thường có mức độ hiệu lực cao hơn thuốc PZQ. Mặc dù thuốc an toàn, song oxamniquine có thể có tác dụng phụ khó chịu ở một vài cá nhân, như chóng mặt nghiêm trọng, ngủ gà, động kinh. Thuốc thường dùng ở Brazil và không có trên thị trường châu Phi bởi ưu thế của thuốc PZQ trên thị trường rất lớn.
Metrifonate:
Metrifonate là một thuốc không đắt tiền, hoạt tính tác dụng chống lại chỉ S.haematobium, thuốc có sẵn nhưng từ lâu đã không còn sử dụng để điều trị bệnh sán máng. Do vậy, hiện chỉ có một loại thuốc duy nhất dùng điều trị cho bệnh này là PZQ.
Thuốc lựa chọn thay thế duy nhất là Oxamniquine, hoạt tính chống lại chỉ S. mansoni. Vì vậy, xuất hiện kháng thuốc là một điều khủng khiếp trong thời gian tới, không chỉ cho công tác phòng chống bệnh mà còn giảm hiệu lực điều trị trong thực hành lâm sàng.
Mirazid:
Mirazid là một thuốc có nguồn gốc từ Ai Cập được nghiên cứu điều trị bằng đường uống cho bệnh này đến năm 2005. Hiệu lực của thuốc Praziquantel được chứng minh cao gấp 8 lần so với Mirazid và do vậy chúng được khuyến cáo như một thuốc điều trị và phòng chống bệnh sán máng.
Các thử nghiệm đã chỉ ra dầu cây thầu dầu có tác dụng như một chế phẩm chống lại sự xâm nhập của sán vào da để ngăn ngừa sán máng và hiệu quả của thuốc Praziquantel lệ thuộc vào con đường thuốc được đưa vào cơ thể.
Praziquantel: Praziquantel(PZQ) là thuốc thông dụng nhất trong điều trị bệnh sán máng ở người vì hoạt tính tác dụng của chúng chống lại được tất cả các chủng sán máng.
